El glutatión abre un nuevo camino para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Updated: Feb 15



El daño oxidativo y la proliferación de radicales libres son un punto de quiebre en la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer a escala mundial es una clase de demencia que implica un alto costo emocional, de salud y económico en las personas afectadas y sus familias, y hoy en día millones de personas en el mundo la padecen, mayormente mujeres.


Aunque el Alzheimer parece ser causado por una diversidad de factores, ciertos aspectos son más relevantes que otros. A pesar de que aún no está definido si el estrés oxidativo es la causa o el efecto de la enfermedad, sea como sea, lo que ya no deja lugar a dudas en el ámbito de los estudiosos del tema es que el estrés oxidativo es una de las principales razones del padecimiento.

Recordemos que las toxinas en el cerebro (por ejemplo, metales pesados) pueden determinar la aparición o severidad de la enfermedad de Alzheimer y la acumulación de toxinas produce el daño oxidativo. Resumiendo la idea, es por eso que uno de los causantes más resaltantes asociados a este mal es el estrés oxidativo y la deficiencia de antioxidantes en el cerebro.


La enorme preocupación de la ciencia con respecto al Alzheimer, ha hecho que durante muchos años se hayan estudiado los factores que inducen al progreso de la enfermedad, así como los que los generan.


En artículos anteriores hemos mencionado que se han detectado proteínas como la proteína tau y la betamiloide, una de las cuales puede ser factor biológico causante del mal, que afecta mayormente a mujeres.


También en el curso de las investigaciones científicas, se ha comprobado la estrecha asociación que tiene el estrés oxidativo en el inicio y el progreso del deterioro de las funciones cognitivas de la persona con Alzheimer.


En las personas con la condición de Alzheimer, el cerebro y el plasma revelan un gran daño oxidativo de proteínas, lípidos, oxidación incluso del ADN, disminución de los antioxidantes, como del glutatión y proliferación de radicales libres.


Cuando han profundizado acerca del papel que juega el glutatión en este deterioro, han ido a las bases de su razón de ser: la neutralización de los radicales libres, lo cual protege al cerebro del daño oxidativo.


Al reconocer la ciencia que el estrés oxidativo es una de las características destacadas del Alzheimer, parece lógico presumir que la elevación de los niveles de glutatión protege al cerebro contra factores dañinos de la enfermedad.

Es por eso que los antioxidantes se han considerado durante mucho tiempo como un enfoque para aminorar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

En particular, el glutatión es el antioxidante endógeno que más abunda en el cerebro y cuya versatilidad aporta un sinnúmero de sistemas enzimáticos para favorecer su función.

Al reconocer la ciencia que el estrés oxidativo es una de las características destacadas del Alzheimer, parece lógico presumir que la elevación de los niveles de glutatión protege al cerebro contra factores dañinos de la enfermedad.

...han señalado el potencial aún inexplorado de analizar los niveles de glutatión con un método llamado espectroscopía de resonancia magnética en terapias y pronósticos de la enfermedad.

La regulación ascendente de los niveles de los antioxidantes endógenos forma parte del escudo que requiere el cerebro para mantenerse a salvo de este estrés oxidativo que caracteriza a la enfermedad de Alzheimer, e incluso, puede retrasar el avance de la misma.


Según afirman esos mismos estudios, de los cuales hacemos referencia al final, el aumento de los niveles de glutatión en el organismo continúa siendo un camino viable y terapéutico que parece prometer el retraso o la prevención de la enfermedad de Alzheimer.


Dichos estudios han ido más allá del diagnóstico, y han señalado el potencial aún inexplorado de analizar los niveles de glutatión con un método llamado espectroscopía de resonancia magnética en terapias y pronósticos de la enfermedad.

...las células firboblastos, provenientes del tejido del cerebro afectado por el padecimiento de Alzheimer, son más sensibles al daño por radicales libres que el tejido normal.
Este agravante ocurre a nivel mitocondrial.

Teniendo como base esos principios estudiados, de la importancia de la presencia de los antioxidantes para aliviar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, se descubrió que las células firboblastos, provenientes del tejido del cerebro afectado por el padecimiento de Alzheimer, son más sensibles al daño por radicales libres que el tejido normal.

Este agravante ocurre a nivel mitocondrial.


Dos equipos de investigadores encontraron muy bajos niveles de glutatión, respectivamente, en el hipocampo, (el área del cerebro relacionada con la memoria corta)

y en el cortex cerebral, (las áreas del cerebro involucradas en la función intelectual alta).


Conclusiones:


1. los metales pesados pueden ser un causante de la enfermedad de Alzheimer.


2. Estos metales pesados pueden ser removidos de las células a través de los quelantes (que son sustancias que forman complejos con iones de metales pesados y se utilizan para evitar la toxicidad de los metales pesados en los seres vivos).


3. Entre las sustancias que actúan como quelantes, (como la clorofila, ciertas enzimas y vitaminas) el glutatión es uno de los más importantes quelantes.


4. Por las anteriores razones, el glutatión es un antioxidante indispensable para la limpieza de las células cerebrales de los metales pesados y otras toxinas que puedan afectar el cerebro de las personas que padecen la enfermedad de Alzheimer.


Conclusión de las conclusiones:


El glutatión, una vez más, abre las puertas a un posible enfoque terapéutico para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.



Referencias:


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24496077https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443911002262


https://academic.oup.com/hmg/article/12/24/3259/557845


https://www.medicina-regenerativa.co/ingles/index.html


https://hannahsilva.livejournal.com/64030.html

Daw, E.W., Heath, S.C. and Wijsman, E.M. (1999) Multipoint oligogenic analysis of age-at-onset data with applications to Alzheimer disease pedigrees.Am. J. Hum. Genet. Li, Y.J., Scott, W.K., Hedges, D.J., Zhang, F., Gaskell, P.C., Nance, M.A., Watts, R.L., Hubble, J.P., Koller, W.C., Pahwa, R. et al. (2002) Age at onset in two common neurodegenerative diseases is genetically controlled.Am. J. Hum. Genet. Hauser, M.A., Li, Y.J., Takeuchi, S., Walters, R., Noureddine, M., Maready, M., Darden, T., Hulette, C., Martin, E., Hauser, E. et al. (2003) Genomic convergence: identifying candidate genes for Parkinson's disease by combining serial analysis of gene expression and genetic linkage.Hum. Mol. Genet. Whitbread, A.K., Tetlow, N., Eyre, H.J., Sutherland, G.R. and Board, P.G. (2003) Characterization of the human Omega class glutathione transferase genes and associated polymorphisms.Pharmacogenetics Martin, E.R., Monks, S.A., Warren, L.L. and Kaplan, N.L. (2000) A test for linkage and association in general pedigrees: the pedigree disequilibrium test.Am. J. Hum. Genet. Board, P.G., Coggan, M., Chelvanayagam, G., Easteal, S., Jermiin, L.S., Schulte, G.K., Danley, D.E., Hoth, L.R., Griffor, M.C., Kamath, A.V. et al. (2000) Identification, characterization, and crystal structure of the Omega class glutathione transferases.J. Biol. Chem.